Triple-negative breast cancer（TNBC，三阴性乳腺癌）仅占全部乳腺癌确诊病例的 15%~20%，却带来了远高于其他亚型的死亡风险，是临床诊疗中最难攻克的乳腺肿瘤类型。这类肿瘤细胞不表达雌激素受体、孕激素受体与 HER2 蛋白，内分泌治疗、抗 HER2 靶向药全部失效，全身化疗几乎是唯一可选的系统治疗方案。同时它自带极强的恶性特征，术后早期复发、内脏器官远处转移的发生率居高不下，长期以来临床医生只能被动跟进患者的病情进展，缺少能提前阻断转移的有效手段。

肿瘤远处转移的第一步，是癌细胞突破周边基质屏障，这一过程完全依赖一类名为invadopodia（侵袭足）的肌动蛋白富集细胞膜突起，这类结构如同微型降解钻头，能够分泌蛋白酶分解细胞外基质（ECM），为肿瘤细胞开辟迁徙、扩散的通道。目前学界已经完整解析了构成侵袭足的核心分子组件，但究竟是何种上游微环境信号启动侵袭足生成，始终是肿瘤转移领域悬而未决的关键空白。

当下无创液体活检、靶向肿瘤微环境是乳腺癌精准诊疗的两大热门研究方向，一篇发表于《npj Breast Cancer》的研究恰好从脂肪细胞囊泡的全新视角填补了这一空白，来自乔治城大学、哈肯萨克梅里迪安健康研究所的科研团队证实，驱动侵袭足形成的上游信号并非来自癌细胞自身，而是长期被科研界低估的肿瘤微环境邻居——乳腺脂肪细胞。

乳腺肿瘤微环境中，脂肪组织占据了绝大部分体积，在肿瘤细胞持续刺激下，瘤旁成熟脂肪细胞会发生功能性重编程，转化为癌相关脂肪细胞（CAAs），这类改造后的脂肪细胞会持续释放一类被命名为 adipomes（脂肪体）的细胞外囊泡，其中直径大于 200 nm 的亚型被定义为 L-adipomes（大粒径脂肪体），囊泡内部包裹磷脂、蛋白质、核酸等多种生物活性物质，充当脂肪细胞与肿瘤细胞、甚至全身循环系统之间的跨细胞信使。

过往相关研究大多依靠体外培养脂肪细胞提取囊泡，无法还原真实肿瘤微环境中的脂肪体特征，本研究团队专门开发了一套多步骤免疫亲和纯化技术，通过脂联素、FABP4 双抗体磁珠特异性捕获脂肪体，可直接从人外周血浆、小鼠肿瘤相关乳腺脂肪（TAMF）中分离高纯度 L-adipomes，这套分离方法已提交美国发明专利（申请号 19/233,485，2025 年处于待审批状态），彻底解决了该领域长期存在的囊泡混杂脂蛋白、其他细胞外囊泡的技术难题，为后续分层研究不同疾病阶段脂肪体功能奠定了基础。