根据布朗大学Warren Alpert医学院的Martin Taylor博士领导的一项研究，阻断一种在细胞信号传导中起关键作用的蛋白质的某一项功能，可能有助于开发新的癌症治疗方法。相关研究发表在《Science》上。

病理学与检验医学助理教授Taylor表示，细胞通过称为信号通路的蛋白质网络相互交流并感知其环境。Taylor隶属于布朗大学的衰老生物学中心和Legorreta癌症中心。一个通路对细胞存活越重要，就越有可能被癌细胞劫持。在癌症中最常发生改变的途径是PI3K–mTOR–Akt通路，而该团队的发现则集中在处于该通路核心的蛋白质mTOR上。

mTOR的独特之处在于，它是两种不同蛋白质复合物mTORC1和mTORC2的核心引擎，且各自功能不同。大多数针对mTOR的癌症药物会同时影响这两个复合物——Taylor说，这是一个挑战，因为关闭mTORC1复合物会产生意外后果，即让癌细胞对化疗更具抵抗力。

在这项研究中，Taylor与来自美国各地的科学家团队展示了mTORC2如何识别其靶标，以及如何仅阻断mTORC2复合物而不触碰mTORC1，从而切断对癌细胞的生长信号。这些发现为开发新的癌症治疗方法指明了一条道路——研究人员已经在着手推进。

"这有助于为设计靶向该通路中与癌症相关的一侧、同时不触发保护肿瘤的生存通路的药物指明方向，"该研究的第一作者Taylor说。"我们很高兴分享这个故事，因为我们能够回答基础生物学中一些重要且具有治疗意义的开放性问题。"（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Martin S. Taylor et al, Structural basis for the recruitment and selective phosphorylation of Akt by mTORC2, Science (2025). DOI: 10.1126/science.adv7111.