胃炎以胃黏膜炎症为主要特征，是一种临床常见病，其诱因多样。幽门螺旋杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性、可传播的病原体，1%-10%的治疗患者会出现临床并发症。H. pylori主要通过调控宿主免疫发挥致病作用，尤其是改变固有免疫和适应性免疫细胞的功能，从而抑制本可阻碍其存活的炎症反应；这种免疫逃逸机制使其能在胃黏膜中长期定植，最终诱发胃炎。

尽管H.pylori是目前研究最明确的、与胃炎、消化性溃疡和胃癌相关的微生物病原体，但近期证据表明，其他细菌也可能参与胃黏膜炎症的发生。这些发现表明，参与胃炎发病的微生物谱更广，且相关研究仍有待深入。

在这些潜在贡献者中，SA是链球菌类的一员，因其与胃部病理的关联日益受到关注。SA通常被认为是口腔、胃肠道和上呼吸道的共生菌，却可引发侵袭性感染。既往研究显示，SA可通过结合黏附素、透明质酸受体、胶原蛋白等多种宿主蛋白发挥致病潜能。

此外，傅氏等研究发现，SA可通过梅毒螺旋体膜相关脂蛋白（TMPC）-膜联蛋白A2（ANXA2）-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号轴与胃上皮细胞直接相互作用，促进胃肿瘤发生。

近期微生物学研究表明，肠道微生物分泌的细菌细胞外囊泡（BEVs）是关键调控介质，可显著影响肠道微环境和人体健康；此外，通过调控肠道菌群的多样性和丰度、维持肠道稳态，BEVs的应用也被认为是治疗复杂疾病的极具潜力的策略。BEVs是由脂质双分子层包裹的结构，是细菌在生长过程中分泌的产物；与真核细胞分泌的细胞外囊泡类似，BEVs携带多种物质介导细菌间及细菌与宿主间的跨界通讯。

越来越多的证据表明，BEVs可通过多种生物合成途径产生，形成不同亚型，其携带的分子物质存在差异，生物学功能也可能不同。SA来源的细胞外囊泡（SA-EVs）是否会对胃黏膜产生类似作用目前尚不清楚，这也是理解其在胃炎发病中作用的关键空白点，其在胃炎中的潜在作用仍缺乏深入研究，尤其是SA释放囊泡的能力，以及这些囊泡是否具有致病作用均未明确。

缺乏TMPC和FBP62的SA-EVs的致病性显著降低（摘自Advanced Science）

本研究发现，SA-EVs可携带TMPC、FBP62等相关毒力因子，共同参与急性和慢性胃炎的诱导过程。证实SA-EVs可通过下调紧密连接蛋白破坏上皮屏障完整性，并通过激活细胞因子信号通路、上调巨噬细胞相关基因表达引发强烈的炎症反应。

此外，粪便代谢组学分析显示，天冬氨酸及相关代谢通路发生显著改变，提示SA-EVs诱导的代谢紊乱可能进一步加剧胃黏膜炎症。本研究为阐明SA-EVs的致病机制及其在非H.pylori相关性胃炎中的关键作用提供了全新的研究视角。