线粒体并非只属于单个细胞。

2026 年 1 月 7 日，美国杜克大学（Duke University）纪如荣（Ru-Rong Ji）团队在Nature杂志发表研究论文《Mitochondrial transfer from glia to neurons protects against peripheral neuropathy》，首次在人类和小鼠外周神经系统中证明：背根神经节（DRG）的卫星胶质细胞（SGCs）可以通过隧道纳米管（TNTs）向感觉神经元直接传递线粒体，从而抑制神经元异常兴奋并缓解神经病理性疼痛。

“供能”的胶质细胞

DRG 神经元轴突极长，对能量供给高度依赖线粒体。通过细胞共培养体系、扫描电镜（SEM）和透射电镜（TEM）等多种手段，SGCs 与神经元之间存在大量 TNT 结构，这些细长通道内部可直接运输完整线粒体，构成一种此前未被系统认识的胶质—神经元能量支持通路。研究团队在 DRG 组织中观察到大量跨细胞延伸的细丝状结构——隧道纳米管（tunneling nanotubes, TNTs）。

图：细胞共培养、扫描电镜和透射电镜实验揭示 SGC 通过 TNT 向神经元传递线粒体（图片来自Nature）

MYO10是TNT形成的关键分子

单细胞与免疫学分析显示，MYO10 在 SGC 中高度表达。敲减 Myo10 后，SGC 与神经元之间的 TNT 显著减少，线粒体转运同步受损，表明 MYO10 是 TNT 形成不可或缺的分子基础。

图：MYO10在SGCs中高表达，敲减MYO10破坏TNT结构（图片来自Nature）

线粒体转运抑制损伤后神经元的异常兴奋

在神经损伤模型中，钙成像结果显示，接受更多胶质来源线粒体的中大直径神经元表现出较低的钙活动，提示线粒体转运有助于限制损伤后神经元的异常兴奋状态。

图：Aldh1l1:MitoTag（绿色信号）小鼠DRG的jRGECO2（红色信号）钙成像（图片来自Nature）

人类DRG中该机制在疾病中受损

在人类 DRG 中，研究同样观察到 TNT 结构及 MYO10 的 SGC 特异性表达。然而在糖尿病样本中，MYO10 表达下降，TNT 结构受损。

图：人类 DRG 的扫描电镜、免疫荧光、单细胞核 RNA 测序及 MYO10 原位杂交（图片来自Nature）

功能实验进一步表明，向 DRG 补充线粒体可缓解疼痛并促进外周神经末梢再生。

图：DRG中注射线粒体缓解疼痛并促进外周神经末梢再生（图片来自Nature）

结语

该研究首次揭示了外周神经系统中胶质细胞向神经元转运线粒体的保护性机制，为理解糖尿病和化疗相关外周神经病变提供了新的代谢视角，也为开发靶向胶质—神经元能量互作的治疗策略奠定了基础。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09896-x